什么是小三阳

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什么是小三阳，很多小三阳患者或者小三阳家属可能都知道小三阳是指慢性乙型肝炎，但是对于什么是小三阳可能了解的不是很全面，以下咎塾各方面给大家加以说明。

一、HBVDNA是一个小环形双链DNA，双链的长度不同，长的为负链，短的为正链。患问题毒复制时，先以负链为模板，正链延长与负链匹配等长后形成闭合环状DNA（CCCDNA），再以CCCDNA为模板转录前基因组RNA，转录成的mRNA长度不同分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。CCCDNA半衰期较长，很难从体内彻底清除。HBV基因组包含C、P、S、X4个开放读码框，分别编码HBcAg、DNA聚合酶、HBsAg和X蛋白。HBVDNAC基因区分前C（Pre-C）区和C区。前C区位于1814～1901核苷酸，由87个核苷酸组成，编码一段29个氨基酸组成的多肽，叫前C蛋白；C区位于1901～2450核苷酸，由549个核苷酸组成，编码183个氨基酸组成的C蛋白，又称乙型肝炎患问题毒核心抗原（hepatitisBcoreantigen，HBcAg）；而由前-C和C蛋白基因共同编码的212个氨基酸组成的多肽称为乙型肝炎患问题毒e抗原（hepatitisBeantigen，HBeAg）。

二、HBeAg的表达和临床意义

1.HBeAg不表达：经典的1896位核苷酸由G→A的变异导致了在前-C区出现终止子ATG，使HBeAg在翻译水平合成的提前终止。

2.HBeAg表达量下降：突变发生在基础核心启动子区（basalcorepromoter，BCP），最常见的是T1762A和G1764A的双突变，结果导致HBeAg表达量下降了70%，但患问题毒的复制能力却有所加强。HBeAg表达量下降的调控发生在前-C区RNA转录水平，而复制的增强则是由于转录因子发生的变化。

3.HBeAg并非患问题毒的结构蛋白，也不参与患问题毒复制，但在患问题毒感染后的免疫反应中可起到重要作用，人们曾将HBeAg作为患问题毒复制、传染性、疾患问题严重程度和对治疗反应的一个指标，但宿主免疫压力及抗患问题毒治疗会引起前-C区和核心启动子区变异，使HBeAg表达水平发生变化，HBeAg阴性的慢性乙型肝炎不断增多，目前HBeAg这方面的临床意义已逐渐被HBVDNA取代。

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